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Interferon (IFN)

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Interferone gehören zur großen Familie der Zytokine. Interferon ist kein Toxin, das dazu bestimmt ist, ein Schlüsselmolekül in der Zelle zu vergiften. Stattdessen ist es eine Botschaft, die von menschlichen Zellen gelesen wird. Interferone sind eine wachsende Klasse von Zytokinen, Proteine, die Anweisungen von Zelle zu Zelle liefern. Normalerweise vermitteln Interferone und ähnlichen Interleukine eine kontinuierliche Konversation zwischen Zellen über Wachstum und Verteidigung. Interferone werden nach ihrer Fähigkeit benannt, die virale Replikation in Wirtszellen zu "stören". Interferon wurde vor mehr als 50 Jahren von Isaacs und Lindenmann während ihres Studiums des Phänomens der viralen Interferenz identifiziert, die Fähigkeit eines aktiven oder inaktivierten Virus, das Wachstum eines nicht verwandten Virus zu stören. Heute wurden mehr als 10 Säugetier-IFN-Arten und zahlreiche Unterarten entdeckt, jeweils mit individuellen Eigenschaften, aber alle mit antiviraler Aktivität.

Interferone werden derzeit in drei Gruppen eingeteilt: Typ I, Typ II und Typ III IFNs. Die Typ I IFNs umfassen alle IFNαs, IFNβ, IFNε, IFNκ, IFNω und IFNν. Menschen haben 12 verschiedene IFNαs und ein einziges IFNβ. Typ I IFN-Gene sind auf dem menschlichen Chromosom 9 gruppiert. Jeder Subtyp wird von seinem eigenen Gen codiert und von seinem eigenen Promotor reguliert, und keiner von ihnen enthält Introns. Die verschiedenen IFNαs und IFNβ unterscheiden sich wesentlich in ihren spezifischen antiviralen Aktivitäten und in den Verhältnissen von antiviralen zu antiproliferativen Aktivitäten. Allerdings ist die molekulare Basis dieser Unterschiede noch nicht bekannt. Alle Typ-I-IFNs binden an denselben Interferon-Alpha / Beta-Rezeptor (IFNAR), der aus zwei Hauptuntereinheiten besteht: IFNAR1 und IFNAR2c (die βL-Untereinheit).

Interferon alpha (IFN alpha) zeigte mehrere Effekte auf Melanome. Erstens, IFN alpha hat das Potential die Antigenpräsentation zu fördern und die Immunantwort gegen die Th1-Antwort zu repolarisieren. Zweitens hilft IFN alpha bei der Rekrutierung von T-Zellen und NK an Tumorgewebe und fördert das Überleben von Gedächtnis-T-Zellen. Drittens, IFN alpha hemmt die Angiogenese von Melanomen. Und abschließend kann gesagt werden, dass IFN alpha die Proliferation von Melanomzellen direkt hemmt.

Interferone sind nicht nur die erste Verteidigungslinie gegen Virusinfektionen wie Hepatitis-C, sondern erfüllen auch während der chronischen Phase der Virusinfektionen eine wichtige Rolle. Seit über 20 Jahren wird rekombinantes Interferon alpha für die Behandlung von chronischer Hepatitis C eingesetzt. Die molekularen Mechanismen, die für die Nicht-Reaktion auf Interferon verantwortlich sind, sind noch nicht vollständig verstanden, aber die systematische Analyse der Leberbiopsien ergab, dass die spontane Aktivierung des endogenen Interferon-Systems in der Leber von Patienten mit chronischer Hepatitis C, eine Reaktion auf Interferon-basierte Therapien verhinderte. Darüber hinaus fanden die jüngsten Genomweiten Assoziationsstudien eine hochgradig signifikante und starke Assoziation zwischen genetischen Varianten in der Nähe des IFNλ3-Gens, die als IL28B-Genotyp bezeichnet wurden, heraus. Es fand eine spontane Beseitigung des Hepatitis-C-Virus statt sowie eine Reaktion auf die Behandlung mit pegyliertem Interferon alpha und Ribavirin bei chronischer Hepatitis C.

 

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