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Viele Krebsarten entstehen durch lokale Infektionen oder Entzündungen. Zelluläre Seneszenz, ein permanenter Zustand des Zellzyklusarrestes, der eine Tumorentstehung erschwert, wird durch erhöhte Werte von proinflammatorischen Zytokinen wie IL1, IL6, IL8 und TNFα angezeigt. Die IL-1-Zytokin-Familie besteht aus elf Mitgliedern, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündung spielen. Zu den Mitgliedern zählen IL-1-alpha, IL-1-beta, IL-1ra, IL-18, IL-33, IL-36Ra, IL-36-alpha, IL-36-beta, IL-36-gamma, IL-37 und IL-38. Während die meisten dieser Cytokine als Moleküle, in jeweils vollständiger Länge, biologisch aktiv sind, erfordert die Aktivierung und Sekretion von IL-1-beta und IL-18 eine Inflammasom / Caspase-1-abhängige Spaltung. Andere Zytokine der IL-1-Familie erfordern keine Spaltung durch Capsase-1 zur Aktivierung, können jedoch ebenfalls eine Protease-Prozessierung erfahren, da wirksamere Formen vieler dieser Zytokine durch eine Entfernung von Aminosäuren an ihren jeweiligen N-terminalen Enden, erzeugt werden können. Zytokine der IL-1-Familie aktivieren intrazelluläre Signalwege durch Bindung an eine primäre Rezeptoruntereinheit, wie z. B. IL-1 RI / IL-1 R1, IL-18 R alpha / IL-1 R5, IL-1 Rrp2 / IL-1 R6, oder ST2 / IL-1 R4, welche dann einen zusätzlichen Rezeptor rekrutiert, um den aktiven Rezeptorkomplex zu bilden. Signalkaskaden, die durch IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-18, IL-33, IL-36 alpha, IL-36 beta oder IL-36 gamma ausgelöst werden, aktivieren MAPKs und NF-kappa B, dies führt zur Expression von proinflammatorischen Zytokinen, Chemokinen und sekundären Mediatoren der Entzündungsreaktion. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass mehrere dieser Zytokine die Differenzierung und Funktion von T-Helferzellen regulieren. Andere Mitglieder der IL-1-Familie hemmen die Entzündung, indem sie als Antagonisten der IL-1- oder IL-36-Signalgebung fungieren. IL-1ra reguliert die IL-1-Signalübertragung negativ, indem es an IL-1 RI bindet und seine Fähigkeit zur Wechselwirkung mit IL-1-alpha und IL-1-beta hemmt. In ähnlicher Weise bindet IL-36Ra an IL-1 Rrp2 und inhibiert die IL-36-Signalgebung. Es wird vermutet, dass IL-37 / IL-1F7 als auch IL-1F10 / IL-38 ebenfalls, entzündungshemmende Wirkungen haben.
Vielen Dank an Sino Biological für die Bereitstellung der Signalwege.