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Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor (G-CSF)

Gen Zusammenfassung: Das von CSF3-Gen codierte Protein ist ein Zytokin, das die Produktion, Differenzierung und Funktion von Granulozyten kontrolliert. Das aktive Protein wird extrazellulär gefunden. Alternativ wurden gespleißte Transkriptvarianten für das CSF3-Gen beschrieben. [Bereitgestellt von RefSeq, Mai 2010]

Untereinheit Struktur: Monomer.

Subzellulär: Sekretiert.

Post-translational: O-Glycan besteht aus Gal-GalNAc-Disaccharid, das mit bis zu zwei Sialinsäureresten modifiziert werden kann (durchgeführt in rekombinant exprimiertem G-CSF aus CHO-Zellen).

Sequenz Ähnlichkeit: Gehört zur IL-6 Superfamilie.

Allgemeine Informationen oben von UniProt und NCBI

Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF) ist ein Wachstumsfaktor und ein wesentliches Zytokin, das zur CSF-Familie von hormonähnlichen Glykoproteinen gehört. Es wird durch zahlreiche Zelltypen einschließlich Immun- und Endothelzellen produziert. Das Binden von G-CSF an seinen Rezeptor G-CSF-R, der zur Cytokinrezeptortyp-I-Familie gehört, hängt von der Wechselwirkung von alpha-helikalen Motiven des ersteren und zwei Fibronektinen, des Typs III sowie einer immunglobulinähnlichen Domäne des letzteren ab. Jüngste Tierstudien haben auch gezeigt, dass G-CSF mehrere Signalwege wie Akt, die Janus-Familie Kinase-2 und den Signaltransduzierer aktiviert und die Aktivierung des Transkriptions-3 (Jak2-STAT3) -Wegs initiiert. Somit wird das Überleben, die Proliferation, die Differenzierung, die Förderung und Mobilisierung von hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen ermöglicht. G-CSF ist ein Zytokin, wie festgestellt wurde, welches die Herzfunktion und die Perfusion bei einem Myokardinfarkt verbessert. Es wurde zunächst als Stammzell-Mobilisator und Erythropoetin als zytoprotektives Mittel beurteilt. G-CSF verhindert die linksventrikuläre Remodellierung nach Myokardinfarkt durch Verringerung des Todes der Kardiomyozyten und durch die Erhöhung der Anzahl der Blutgefäße, was auf die Bedeutung von direkten Handlungen von G-CSF auf das Myokard statt auf Mobilisierung und Differenzierung von Stammzellen hindeutet. Dementsprechend wurde rekombinantes menschliches (rh) G-CSF weitgehend in der klinischen Hämatologie und Onkologie verwendet, um die Knochenmark-Transplantation zu ermöglichen oder um eine Chemotherapie-assoziierte Neutropenie zu behandeln. In der präklinischen Studie verbesserte G-CSF die Herzfunktion und die Perfusion durch Angiomyogenese und den Schutz von Kardiomyozyten bei Myokardinfarkt.

 

 

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